Saat Imun Salah Membaca Tubuh

Oleh: dr. Dito Anurogo, M.Sc., Ph.D.

Alumnus PhD dari IPCTRM Taipei Medical University Taiwan, WWPO Peace Ambassador untuk Indonesia, dokter riset, dosen, peneliti, penulis puluhan buku, kolumnis, reviewer jurnal internasional terindeks Scopus Q1, trainer berlisensi BNSP, komunikator sains, dan pelopor NiBTM.

PORTALUTAMA.NET – Tubuh bukan benteng yang selalu tahu siapa lawan dan siapa kawan. Kadang, sistem imun keliru membaca kemiripan sebagai ancaman. Dari kekeliruan kecil inilah respons autoimun, pada orang yang rentan, dapat menemukan celahnya. Masa depan kedokteran tidak cukup hanya memadamkan serangan imun, tetapi perlu mengajarinya kembali cara mengenali diri. Di situlah sains bekerja: bukan menakut-nakuti tubuh, melainkan memulihkan ketepatan bacanya.

Musuh yang Mirip Tubuh

Musuh tubuh tidak selalu datang dengan wajah yang benar-benar asing. Kadang, bagian dari virus, bakteri, atau mikroba tertentu memiliki bentuk yang begitu mirip dengan protein tubuh manusia sehingga sistem imun dapat salah membaca sasaran. Dalam imunologi, keadaan ini disebut molecular mimicry, atau kemiripan molekuler: kemiripan susunan protein atau bentuk molekul antara antigen mikroba dan antigen tubuh sendiri—bagian molekul yang dikenali sistem imun.

Konsep ini penting karena membantu menjelaskan salah satu pertanyaan besar dalam kedokteran: mengapa sistem imun, yang seharusnya melindungi tubuh, pada sebagian orang justru menyerang jaringan sendiri? Jawabannya tidak sesederhana “imun terlalu kuat” atau “tubuh sedang kacau”. Pada banyak penyakit autoimun, masalahnya lebih halus: sistem imun sebenarnya sedang melindungi tubuh, tetapi sebagian responsnya ikut menyasar jaringan sendiri karena ada kemiripan molekuler dengan musuh yang pernah dilawan.

Ketika Imun Salah Sasaran

Molecular mimicry bekerja melalui reaksi silang, atau cross-reactivity. Saat tubuh menghadapi infeksi, sel B dapat membuat antibodi dan sel T dapat mengenali potongan protein asing. Bila potongan protein asing itu mirip dengan protein tubuh, antibodi atau sel T tertentu dapat bereaksi ganda: menyerang patogen sekaligus ikut mengenali jaringan sendiri, bahkan pada kondisi tertentu merusaknya. Di sinilah autoimunitas dapat mulai menyala.

Namun kata “dapat” harus digarisbawahi. Kemiripan molekuler bukan vonis otomatis; ia hanya salah satu pintu masuk menuju penyakit, terutama pada orang yang memang memiliki kerentanan genetik, peradangan yang menetap, atau gangguan toleransi imun. Autoimun bukan sekadar “imun terlalu kuat”, melainkan kegagalan tubuh menjaga batas antara bahaya, kemiripan, dan diri sendiri.